On Medicine

Anno XIV, Numero 3 - settembre 2020

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INTERVISTA

Intervista a Fabrizio Magonio

Redazione On Medicine

Quando si parla di disturbi del sonno e delle loro conseguenze si fa in genere riferimento a problematiche prevalentemente neurologiche quali astenia, ansia e facile irritabilità. Una correlazione tra qualità del sonno e salute dell’occhio non è, almeno fino a oggi, mai stata ipotizzata. Ci ha pensato un’oculista milanese, il dottor Fabrizio Magonio, specialista in oculistica responsabile del Servizio di Retina Medica della Casa di Cura Igea di Milano, che ha voluto indagare se i movimenti rapidi dell’occhio durante la fase onirica del sonno (REM) abbiano un ruolo nell’equilibrio metabolico dell’occhio e nell’eventuale insorgenza di patologie oculari.


Dottor Magonio, esiste una relazione tra il sonno e le malattie oculari?


Dopo aver studiato e approfondito l’argomento posso rispondere di sì. Ho infatti cercato di dare una spiegazione scientifica logica e coerente al perché quando sognamo, durante la fase REM, definita anche di sonno paradosso, muoviamo rapidamente gli occhi. Fino a oggi le spiegazioni di questi movimenti sono state empiriche: alcuni neuroscienziati li hanno attribuiti a scosse elettriche provenienti dal tronco encefalico; spiegazioni più “mistiche” li hanno collegati ai sogni e alle immagini mentali che essi suscitano. In questa fase tutta la muscolatura scheletrica volontaria è in completa atonia; gli unici muscoli volontari che muoviamo sono quelli extraoculari, deputati a “far ballare” gli occhi. E poiché in natura nulla accade per caso, mi sono chiesto quale potesse essere il motivo di questo paradosso. La spiegazione più razionale è, secondo me, la seguente: la retina, così come il cervello, essendo sprovvista di vasi linfatici utilizzerebbe questi movimenti oculari rapidi dando origine ad una sorta di “effetto centrifuga” per eliminare all’esterno, attraverso dei canali paravascolari definiti “glinfatici”, le scorie che si sono accumulate durante la veglia.


È possibile mettere in atto delle procedure che confermino la sua teoria?


Il sonno non è mai stato indagato dal punto di vista oculare fondamentalmente per un problema tecnico: infatti mentre è piuttosto agevole monitorare dal punto di vista neurologico un paziente che dorme attraverso l’elettroencefalogramma, è quasi impossibile capire cosa succeda nell’occhio durante il sonno dal punto di vista metabolico; ipoteticamente sarebbe necessario applicare degli elettrodi a livello oculare e perioculare o utilizzare sofisticate tecniche neuroradiologiche che però disturberebbero il fisiologico sonno del paziente. Tutto quello che ho teorizzato è quindi una deduzione logico-scientifica estrapolata dalla fisiologia del sistema nervoso.

Ho perciò sviluppato la mia teoria applicando all’occhio tutte le nozioni scientifiche provenienti dall’ambito neurologico partendo dal presupposto che dal punto di vista embriologico l’occhio deriva da una estroflessione diencefalica. L’anatomia e la fisiologia dell’occhio, infatti, per molti aspetti sono analoghe a quelle del cervello; è verosimile quindi che molte funzioni che avvengono a livello cerebrale possano avvenire anche a livello oculare.


L’occhio è dunque un cervello in miniatura?


Nei trattati di anatomia l’occhio viene definito come un organo di senso costituito da tre tonache: nervosa, ovvero la retina; vascolare, l’uvea; e fibrosa, la sclera. Se però volessimo fare un vero paragone col cervello, dovremmo ridefinire l’occhio come un organo di senso costituito da tessuto nervoso, la retina, equivalente al cervello, rivestito da tre tonache: una parte dell’uvea, la coroide equivalente alla pia madre; lo spazio sovracoroideale, equivalente all’aracnoide; la sclera, equivalente alla dura madre. La retina ed il cervello sono anche provvisti di una doppia rete vascolare, superficiale e profonda, e le arterie sono di tipo terminale. Se inquadriamo l’occhio in questo senso abbiamo davanti a noi un piccolo cervello, che come tale funziona.

Ci sono inoltre delle analogie dal punto di vista funzionale: sappiamo che il liquido cefalorachidiano è prodotto dai plessi corioidei; nell’occhio ci sono strutture analoghe, i corpi ciliari, che producono l’umor acqueo e sono strutturalmente simili ai plessi corioidei cerebrali. Per cui, la produzione e la circolazione del liquido cefalorachidiano sono analoghe a quelle dell’umor acqueo. Nel momento in cui c’è un’alterazione dell’idrodinamica del liquido cefalorachidiano abbiamo l’idrocefalo; quando c’è un’alterazione dell’idrodinamica dell’umor acqueo abbiamo il glaucoma. Da questo punto di vista possiamo definire il glaucoma come “idrocefalo oculare”.


Quindi i movimenti oculari rapidi durante la fase REM agiscono sull’idrodinamica oculare?


Sì. A conferma di questo fatto è possibile fare una prova: dapprima si misura la pressione dell’occhio con un normale tonometro di Goldmann, definendone il valore (per esempio, 16 mmHg). Poi si induce un movimento oculare per 30 secondi, facendo seguire con lo sguardo un oggetto e simulando la fase dei movimenti rapidi nel sonno. Misurando nuovamente la pressione oculare si riscontrerà un abbassamento di 2-3 mmHg, a conferma del fatto che il fluido contenuto all’interno dell’occhio si è ridotto, quindi il sistema idrodinamico dell’occhio del paziente funziona. Se lo stesso esperimento viene fatto in un soggetto con glaucoma o a rischio di glaucoma, questo abbassamento pressorio risulta minore o assente.


Noi muoviamo gli occhi anche durante il giorno. Non è sufficiente per smaltire le tossine?


È vero, il meccanismo di smaltimento delle scorie che avviene durante la fase REM si verifica anche di giorno quando muoviamo gli occhi durante le nostre attività quotidiane, ma in modo meno efficiente; perché questi movimenti siano efficaci devono infatti verificarsi in condizioni particolari, presenti solo durante il sonno. Mi riferisco per esempio alla matrice extracellulare, ben rappresentata nell’occhio dal vitreo, dalle lamine basali, dalla matrice interfotorecettoriale, che segue un ritmo circadiano passando dallo stato di gel a quello di sol e viceversa. Quindi i movimenti oculari rapidi grazie alla fluidificazione della matrice extracellulare, alle contrazioni arteriose e soprattutto alla “pompa vitreale” favoriscono l’eliminazione delle tossine dalla retina.


Il beneficio che deriva dall’eliminazione delle tossine durante il sonno è limitato alla sede oculare, o coinvolge tutto l’organismo?


Gli studi fatti su patologie neurodegenerative quali Alzheimer e Parkinson hanno evidenziato che esse possono associarsi ad alterazioni del ritmo sonno/veglia, e che individui con sonno patologico sono predisposti a queste malattie. Infatti, durante le diverse fasi del sonno si verificano condizioni particolari che favorirebbero l’eliminazione del 60% in più di tossine dal cervello; una in particolare, la beta amiloide, svolge un ruolo centrale nella patogenesi di molte patologie neurodegenerative, ed è stata riscontrata anche nelle cosiddette drusen presenti nella degenerazione maculare e nel vitreo di pazienti glaucomatosi. Questo si correla al fatto che sia il cervello sia l’occhio, a causa del loro accentuatissimo metabolismo, consumano moltissima energia sotto forma di ATP, accumulando una mole enorme di scorie. Fisiologicamente, con l’avanzare dell’età la fase REM del sonno purtroppo si riduce; e si riduce quindi anche la possibilità di eliminare queste scorie. Ad aggravare la situazione vi è inoltre oggi l’eccessiva esposizione dei nostri occhi alla luce blu (LED) emessa dai monitor di PC, smartphone, TV, ecc e che invia al cervello attraverso la retina stimoli di inibizione alla produzione di melatonina interferendo con i fisiologici meccanismi del sonno.


La modulazione del sonno REM potrebbe quindi essere finalizzata a un uso terapeutico?


Sì. Chi è predisposto a patologie retiniche di origine degenerativa come il glaucoma e la degenerazione maculare potrebbe giovarsi di un intervento di questo tipo. Per quanto riguarda il glaucoma, è stato infatti accertato che l’aumento della pressione oculare non è l’unico responsabile della patologia ma un cofattore, dato che molti individui affetti da glaucoma presentano una pressione dell’occhio assolutamente normale. In questo caso possono entrare in gioco altri fattori eziopatogenetici, tra cui le alterazioni del sonno. Potrebbe quindi risultare utile sfruttare l’utilizzo della melatonina, che favorendo la regolazione del ritmo sonno/veglia contribuirebbe alla prevenzione di questi disturbi ma soprattutto ridurre l’esposizione dei nostri occhi alla luce blu durante le ore serali.